Hepatitis B und C erhöhen Risiko auf Morbus Parkinson

Oxford – Patienten mit einer chronischen Hepatitis B oder C erkranken im Alter häufiger an einem Morbus Parkinson. Dies kam in einer retrospektiven Kohortenstudie in Neuro­logy (2017; doi: 10.1212/WNL.0000000000003848) heraus.

Epidemiologen der Oxford Universität haben für die Studie die Daten der English Natio­nal Hospital Episode Statistics ausgewertet, die die Entlassungsdiagnosen nach Kran­kenhauserkrankungen speichert. Sie verglichen die Daten von 100.390 Patienten, bei denen verschiedene Formen der Hepatitis oder eine HIV-Infektion diagnostiziert worden waren, mit einer Referenzkohorte von 6.132.124 Personen, die wegen einer Vielzahl an­derer medizinischen und chirurgischen Erkrankungen wie Katarakt, Krampf­adern, Hä­mor­rhoiden, Hallux valgus, Hüftgelenkersatz und Knieersatz behandelt wurden, bei de­nen ein Zusammenhang mit einem Morbus Parkinson nicht zu erwarten war. 

Für die Hepatitis C (nicht aber die Hepatitis B) hatte es in früheren Studien Hinweise auf ein erhöhtes Risiko auf einen Morbus Parkinson gegeben. Die Analyse von Julia Pak­poor und Mitarbeiter bestätigte den Verdacht. Die Patienten mit Hepatitis C erkrankten später zu 51 Prozent häufiger am Morbus Parkinson. Das relative Risiko von 1,51 war mit einem 95-Prozent-Konfidenzintervall von 1,18 bis 1,9 signifikant. Die Hepatitis B war so­gar mit einem um 76 Prozent erhöhten Risiko verbunden (relatives Risiko 1,76; 1,28 - 2,37). Andere Lebererkrankungen wie eine autoimmune Hepatitis oder eine chronisch ak­tive Hepatitis waren ebenso wenig wie eine HIV-Infektion mit einem erhöhten Risiko auf einen späteren Morbus Parkinson verbunden.

Der Beobachtungszeitraum von 1999 bis 2011 war allerdings relativ kurz. Bei Patienten mit Hepatitis B kam es zu 44 statt der erwarteten 25 Parkinson-Erkrankungen, bei Patien­ten mit Hepatitis C waren es 73 statt der erwarteten 48,5 Erkrankungen am Morbus Par­kin­son.

Auch der Pathomechanismus ist noch unklar. Rezeptoren für Hepatitis C-Viren werden im Gehirn nur auf den Endothelzellen der Blutgefäße, nicht aber in den Hirnzellen selber ge­funden. Es ist deshalb unwahrscheinlich, dass das Virus selbst die Hirnzellen infiziert. Eine Störung der Bluthirnschranke, die die Nervenzellen anderen Toxinen aussetzt, wäre ein möglicher Pathomechanismus. Belege aus tierexperimentellen Studien gibt es hierfür aber offenbar nicht.

rme