Immunsystem kontrolliert Virusinfektionen

Mainz – Das Zusammenspiel mehrerer Komponenten des Immunsystems bei der Abwehr von Virusinfektionen haben Wissenschaftler der Institute für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene der Universitätsmedizin Mainz und des Universitätsklinikums Freiburg entschlüsselt. Sie beschrieben den Mechanismus anhand von Rotavirus-Infektionen jetzt in Nature Immunology.

Rotaviren sind hoch ansteckende Erreger, die zu Erbrechen und Durchfall führen können. Bei Kindern ist das Rotavirus der häufigste Erreger von Durchfall und für mehr als 500.000 Todesfälle jährlich weltweit verantwortlich. Es greift die Epithelzellen im Darm an und schädigt diese.

Eine wichtige Rolle bei der körpereigenen Abwehr spielen Interferone, also spezielle Eiweiße, die innerhalb kurzer Zeit nach einer Virusinfektion ausgeschüttet werden und eine entsprechende Immunantwort gegen die befallenen Zellen auslösen können. Aber auch so genannte Innate Lymphoid cells (ILCs) sind wichtige Akteure des Immunsystems. ILCs wirken vor allem an den inneren und äußeren Körperoberflächen, indem sie Interleukine produzieren und so sehr früh in die Abwehr von Viren, Bakterien und Parasiten eingreifen.

„Wir konnten zeigen, dass Interferon-lambda (IFN-l), obgleich nötig, nicht ausreichend ist, um eine Rotavirus-Infektion in den Griff zu bekommen, sondern dass zusätzlich zum IFN-l Interleukin-22 (IL-22) zum Schutz gegen eine Rotavirus-Infektion gebraucht wird“, erläutert der Leiter der Arbeitsgruppe, Andreas Diefenbach.

Dem Botenstoff Interleukin-22 werden bereits vielfältige Rollen innerhalb der Immun­abwehr zugeschrieben, beispielsweise in der Abwehr von bakteriellen Infektionen des Darms und der Lunge. Zudem leistet Interleukin-22 einen wichtigen Beitrag bei Gewebereparaturvorgängen im Darm etwa nach Schädigung des Epithels durch Bestrahlung. „Die neue Rolle, in der Interleukin-22 quasi als Verstärker des Interferons wirkt, ist deshalb so spannend, da sie Implikationen für das Design künftiger Immuntherapien haben könnte“, so Diefenbach.

hil