Kindliche Gene beeinflussen Geburtsgewicht und Erkrankungen im Alter

Exeter – Das Geburtsgewicht eines Kindes wird stärker von seinen Genen bestimmt, als bisher angenommen. Laut einer genomweiten Assoziationsstudie (GWAS) in Nature (2016; doi: 10.1038/nature19806) sind es teilweise die gleichen Gene, die im höheren Alter die Anfälligkeit für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen.

Ein niedriges Geburtsgewicht verschlechtert die Startchancen eines Kindes. Epidemiologische Untersuchungen zeigen zudem, dass Kinder mit einem niedrigen Geburtsgewicht im Alter häufiger an chronischen Erkrankungen wie Diabetes leiden. Die Ursachen für das niedrige Geburtsgewicht wurden bisher vor allem bei der Mutter gesucht. Bekannt ist, dass Rauchen oder Übergewicht das Geburtsgewicht senken. Wesentlich größer scheint der Einfluss der Gene zu sein, wie das Early Growth Genetics Consortium in einer Meta-Analyse von 153.781 Personen zeigt.

Das Team um Rachel Freathy von der Universität Exeter ermittelte Varianten an insgesamt 60 Genorten, die mit einem niedrigen Geburtsgewicht assoziiert waren. Zusammen erklärten sie ungefähr 15 Prozent der Unterschiede im Geburtsgewicht. Laut Freathy ist dies mehr als bisher Umwelteinflüssen, sprich Faktoren, die von der Mutter über die Plazenta auf Embryo und Feten einwirken, zugedacht wurden. 

Eine Reihe der jetzt entdeckten genetischen Einflüsse wurde in den früheren GWAS mit kardiometabolischen Erkrankungen im späteren Leben in Verbindung gebracht. Dies könnte erklären, warum Kinder mit einem niedrigen Geburtsgewicht im späteren Leben häufiger an einer Hypertonie oder einer koronaren Herzkrankheit erkranken. Bisher wurde dies auf prägende Einflüsse im intrauterinen Umfeld zurückgeführt. Die jetzige Untersuchung lässt den Schluss zu, dass die gleichen genetischen Faktoren, die das intrauterine Wachstum hemmen, im Alter eine höhere Anfälligkeit für Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erklären.

Einige Genvarianten, die das Geburtsgewicht vermindern, im späteren Leben aber das Diabetesrisiko erhöhen, greifen offenbar in den Glukosestoffwechselweg ein. Sie bestätigen die fetale Insulin-Hypothese. Sie macht eine verminderte Insulinsekretion für die intrauterine Wachstumsstörung verantwortlich. Im Erwachsenenalter erklärt die verminderte Insulinsekretion dann die Anfälligkeit für einen Typ 2-Diabetes.

rme