Neuer Rezeptor für die Blutdruckkontrolle entdeckt

Bad Nauheim – Einen neuen Regulationsmechanismus für die Blutdruckkontrolle haben Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim entdeckt. Die Forscher beschreiben ihre Ergebnisse im Journal of Clinical Investigation (doi:10.1172/JCI81067).

Die Höhe des Blutdrucks wird vor allem über bestimmte Arterien reguliert, sogenannte Widerstandsgefäße. Ziehen diese Gefäße sich zusammen und verkleinern ihren Durchmesser, erhöht sich der Blutdruck. Umgekehrt führt ein Entspannen der Gefäße zu einem niedrigeren Blutdruck. Der tatsächliche Spannungszustand der Blutgefäße wird durch die Muskelzellen in der Gefäßwand reguliert.

Dabei beeinflussen nicht nur systemisch wirkende Faktoren die Gefäßmuskulatur, sondern es gibt auch lokal wirkende Komponenten. „Seit langem ist bekannt, dass die durch den Blutstrom verursachten physikalischen Scherkräfte auf die Endothelzellen einwirken und dadurch den Spannungszustand der Blutgefäße herabsetzen“, erläutert Stefan Offermanns, Direktor der Abteilung Pharmakologie am Max-Planck-Institut. Am Ende einer Reihe bislang nur ansatzweise verstandener Zwischenschritte produzieren die Endothelzellen Stickstoffmonoxid. Dieses entspannt die Gefäßmuskulatur und senkt so den Blutdruck ab.

Die Max-Planck-Forscher konnten in ihrer Studie wesentliche Teile des Mechanismus klären, der zur Freisetzung von Stickstoffmonoxid und damit zur Senkung des Blutdrucks führt. „Der auf ATP ansprechende sogenannte P2Y2-Rezeptor ist das Schlüsselprotein. Er wird über die Scherkräfte des fließenden Blutes indirekt aktiviert. Am Ende der Reaktionskaskade, deren Komponenten wir in weiteren Versuchen ebenfalls identi­fizieren konnten, wird Stickstoffmonoxid gebildet, wodurch sich die Gefäßwand entspannt und der Blutdruck sinkt“, erläutert Offermanns. Das Wissen über dieses Prinzip könnte zukünftig bei Prophylaxe und Therapie des Bluthochdrucks helfen, hofft die Arbeits­gruppe.

hil