Rolle dendritischer Zellen bei MS muss überdacht werden

Mainz – Eine neue Rolle der soge­nannten dendritischen Zellen bei der Multiplen Skle­rose (MS) haben Wissen­schaftler der Universitätsmedizin Mainz in der aktuellen Ausgabe des Magazins „Immunity“ beschrieben (2012, 37: 264-275). MS ist eine häufige Erkran­kungen des Nervensystems – alleine in Deutschland sind derzeit mehr als 120.000 Menschen betroffen.

Bei der Krankheit greift das körpereigene Immunsystem Nervenzellen im Gehirn oder im Rückenmark an. Von bestimmten Zellen des Immunsystems, den sogenannten dendri­tischen Zellen, dachte man laut den Forschern bislang, dass sie zum Ausbruch und zur Entwicklung von MS beitrügen. Die neuen Forschungsergebnisse legen nun das Gegen­teil nahe: Die dendritischen Zellen könnten eher schützend wirken.

„In unserer aktuellen Arbeit konnten wir im Mausmodell zeigen, dass dendritische Zellen die Autoimmunreaktion mildern“, sagte Ari Waisman, Leiter des Instituts für Molekulare Medizin der Universitätsmedizin Mainz. Die Injektion dendritischer Zellen könnte somit als Therapie genutzt werden.

„Ich kann mir gut vorstellen, dass dieser Behandlungsansatz über die Krankheit MS hinaus auch auf andere Autoimmunkrankheiten, wie beispielsweise chronisch-entzündliche Darmerkrankungen und Psoriasis, Anwendung finden wird“, so der Wissenschaftler.

Bei einer der menschlichen MS ähnlichen Erkrankung im Tiermodell, der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE), können T-Zellen die Erkrankung auslösen, nachdem sie von anderen Immunzellen, den sogenannten Antigen-präsentierenden Zellen (APCs), aktiviert wurden. Dendritische Zellen sind solche APCs und damit fähig, T-Zellen zu aktivieren. Bislang war jedoch nicht bekannt, ob die dendritischen Zellen diejenigen APCs sind, die EAE auslösen können.

In der neuen Studie wandten Waisman und sein Forscherteam genetische Methoden an, um im Mausmodell die Anzahl dendritischer Zellen zu verringern. Überraschenderweise waren die Mäuse weiterhin empfänglich für EAE und die Krankheit konnte sich sogar noch stärker entwickeln.

Dies deuteten die Forscher als Hinweis darauf, dass dendritische Zellen nicht diejenigen Zellen sind, die die Entstehung von EAE triggern, und dass andere APCs diejenigen T-Zellen stimulieren, die die Krankheit auslösen. Die Wissenschaftler fanden zudem heraus, dass die dendritischen Zellen die Reaktionsfreudigkeit der T-Zellen reduzieren sowie für eine geringere EAE-Anfälligkeit sorgen, indem sie die Expression von sogenannten PD-1 Rezeptoren in T-Zellen steigern.

„Die Reduktion von dendritischen Zellen kippt das von den T-Zellen vermittelte Gleichgewicht der Autoimmunität“, erläutert der Erstautor der Studie Nir Yogev.

hil