Kaffeetrinken gegen Morbus Alzheimer

Kaffeetrinker erkranken seltener an einer Demenz. Diese günstige Assoziation wurde in den letzten Jahren mehrfach in epidemiologischen Studien gefunden, so beispielsweise in der FINMONICA-Studie, die für 3 bis 5 Tassen am Tag ein um 65 Prozent vermindertes Risiko ermittelte. Ein Beleg, dass Kaffee und das darin enthaltene Koffein tatsächlich vor der Erkrankung schützen, ist dies natürlich noch nicht. Kaffeetrinker könnten auch aus anderen Gründen vor einer Demenz geschützt sein.

Eine Beweisführung wäre nur durch klinische Studien möglich, in denen dann nach Möglichkeit ein Wirkstoff zum Einsatz käme, der die protektive Wirkung des anregenden Getränks auf eine einzelne Substanz reduziert. Diese Voraussetzungen könnten jetzt durch eine Untersuchung gegeben sein, die Prof. Christa Müller von der Universität Bonn mit Dr. David Blum von der Universität Lille an genetisch modifizierten Mäusen durchgeführt haben. Die Forscher experimentieren mit THY-Tau22-Mäusen, bei denen es aufgrund eines Gendefekts frühzeitig zu Ablagerungen von Tau-Fibrillen kommt, einem zentralen pathologischen Merkmal des Morbus Alzheimer.

Diese Entwicklung konnte zum einen durch die Gabe von Koffein im Trinkwasser verlangsamt werden. Eine ähnliche Wirkung zeigte eine eigens entwickelte wasserlösliche Substanz, die wie Koffein den Adenosin A2A-Rezeptor im Gehirn blockiert. Weil MSX-3, so die Bezeichnung des neuen Wirkstoffs, selektiver wirkt als Koffein, könnte es verträglicher sein und deshalb auch in einer höheren Dosis eingesetzt werden, hoffen die beiden Autoren.

Ihre Experimente zeigen, dass die Rezeptorblockade bei den transgenen Mäusen der Neurodegeneration entgegenwirkte. Insbesondere im Hippocampus, also dem Sitz des Gedächtnisses der Nagetiere, konnte eine Verbesserung der pathologischen Prozesse gezeigt werden. In den Gedächtnistests schnitten die behandelten Tiere deutlich besser ab als eine Vergleichsgruppe unbehandelter Tiere. Insbesondere das räumliche Erinnerungsvermögen wurde durch die Gabe des Rezeptorblockers messbar verbessert, schreiben die Forscher.

Ob sich die Ergebnisse in Studien an Patienten mit beginnender Demenz bestätigen lassen, bleibt abzuwarten. Als erstes müssen die Forscher einen Pharmakonzern finden, der an der klinischen Entwicklung interessiert ist. Dies dürfte nicht einfach sein. Die allgemeine und kostengünstige Verfügbarkeit des Adenosin A2A-Antagonisten Koffein könnte hier ein Hemmnis sein.

Denn bei der Billigkonkurrenz dürfte es eine Neuentwicklung schwer haben, nach einer Zulassung die hohen Ausgaben für die klinischen Studien zu erwirtschaften. Es sei denn die Wirkung wäre tatsächlich sehr viel stärker als die von Koffein. Derzeit wäre es allerdings noch verfrüht, überhaupt von einer nachgewiesenen Wirkung zu sprechen.