Steuergen lässt Herz nach Infarkt schneller altern

Frankfurt/Main – Ein deutsches Forscherteam hat in Herzmuskelzellen ein Steuergen entdeckt, das im Alter und nach einer Beschädigung vermehrt aktiv wird. Seine Ausschaltung könnte einem Bericht in Nature (2013; doi: 10.1038/nature11919) zufolge ein neuer Ansatz in der Behandlung des Herzinfarktes sein.

Altern ist im menschlichen Körper kein rein passiver Vorgang. Viele Zellen haben ein eingebautes Programm, das im Fall einer Beschädigung eine kontrollierte Selbst­zerstörung, die Apoptose, einleitet. Die Elimination einzelner Zellen soll das Überleben des Zellverbands sichern. Bei einem Herzinfarkt könnte die Apoptose jedoch kontraproduktiv sein, da sie die Kontraktionskraft des Herzmuskels vermindert.

Das Team um Stefanie Dimmeler vom Universitätsklinikum Frankfurt hat jetzt ein Steuergen in Herzmuskelzellen entdeckt, das für die Apoptose verantwortlich ist. Es handelt sich um die sogenannte MicroRNA 34a. MicroRNA  sind kurze RNA-Moleküle, die gezielt andere Gene ausschalten können.

Zunächst konnte das Team zeigen, dass im Alter die Konzentration von MicroRNA 34a in Herzmuskelzellen ansteigt. Auch nach Herzinfarkten war die Konzentration deutlich erhöht. Die Forscher fanden zudem heraus, dass MicroRNA 34a das Gen PNUTS ausschaltet. PNUTS verhindert normalerweise Schäden an Herz- und Gefäßzellen. Diese gewünschte Wirkung könnten nach einem Herzinfarkt durch einen Wirkstoff wieder hergestellt werden, der MicroRNA 34a ausschaltet.

In ersten tierexperimentellen Studien konnten die Frankfurter Forscher das Ausmaß des Zellverlusts nach einem Herzinfarkt tatsächlich vermindern und die kontraktile Funktion des Herzmuskels stabilisieren. Moleküle zur Hemmung von MicroRNA gelten als vielversprechender Therapieansatz.

Sie werden beispielsweise zur Behandlung der Hepatitis C (Miravirsen) klinisch erprobt. Ob die Therapie auch beim Herzinfarkt erfolgreich wäre, lässt sich aufgrund von tierexperimentellen Studien natürlich nicht vorhersagen.

rme