Studie sieht Morbus Alzheimer als möglichen DDT-Spätschaden

Piscataway/New Jersey – Zumindest einige Spätformen des Morbus Alzheimer könnten eine Spätfolge einer Exposition mit DDT sein, das bis in die 70er Jahre weltweit als Insektizid eingesetzt wurde. Darauf deutet eine Fall-Kontroll-Studie aus den USA in JAMA Neurology (2014; doi: 10.1001/jamaneurol.2013.6031) hin. Bei den Patienten wurden vierfach höhere Konzentrationen des DDT-Metaboliten DDE im Blut gefunden als bei gesunden Kontrollen. Laborexperimente zeigen, dass DDT die Ablagerung von Beta-Amy­loiden im Gehirn fördern könnte.

Das bereits 1874 synthetisierte Dichlordiphenyltrichlorethan (DDT) wurde zuerst im 2. Weltkrieg als Mittel zur Läusebekämpfung eingesetzt, nachdem der Chemiker Paul Hermann Müller aus Basel 1939 die insektizide Wirkung entdeckt hatte (wofür er 1948 den Nobelpreis für Medizin erhielt). In der Nachkriegszeit war DDT über Jahrzehnte das weltweit am häufigsten verwendete Insektizid – bis entdeckt wurde, dass DDT aufgrund seiner hormonähnlichen Wirkung den Bestand von Greifvögeln gefährdete.

Seit 1972 ist es in den USA verboten (Bundesrepublik erst seit 1977, in der DDR wurde es noch später verwendet). Seither werden auch gesundheitsschädliche Wirkungen beim Menschen diskutiert. Sie könnten bis in die Gegenwart nachwirken, da sich die fett­lösliche Substanz im Fettgewebe anreichert. Außerdem ist eine Exposition durch impor­tierte Nahrungsmittel möglich, da DDT in etlichen Ländern noch im Einsatz ist, wenn auch offiziell nur zur Bekämpfung von Malaria-Mücken.

Es ist deshalb keine Überraschung, wenn Jason Richardson von der Rutgers University in Piscataway, New Jersey den DDT-Metaboliten DDE (Dichlordiphenyldichlorethen) bei 69 von 86 Patienten mit Morbus Alzheimer im Blut nachweisen konnte. DDE wird wie DDT im Körper gespeichert und nur langsam mit einer Halbwertzeit von 8 bis 10 Jahren ausgeschieden. Auch 55 der 79 gesunden Personen der Kontrollgruppe waren mit DDE belastet, jedoch in einer deutlich geringeren Konzentration.

Nach den Berechnungen des Umweltmediziners war das oberste Drittel der DDE-Werte im Serum mit einem 4,18-fach erhöhten Risiko auf eine Alzheimer-Erkrankung ver­bunden. Bei einem 95-Prozent-Konfidenzintervall von 2,54 bis 5,82 war die Assoziation signifikant und damit ein Hinweis auf einen möglichen Zusammenhang.

Er wird dadurch unterstrichen, dass die DDE-Serumwerte mit dem Schweregrad der Demenz (Ergebnisse im Mini-Mental-Status-Test) korrelierten und eine Interaktion mit der APOE4-Mutation bestand, dem wichtigsten bekannten Risikofaktor für die degenerative Hirnerkrankung. Beide Faktoren könnten sie verstärken.

Bei 11 Patienten, die mittlerweile am Morbus Alzheimer gestorben sind, wurden auch erhöhte DDE-Werte im Gehirn nachgewiesen. Schließlich kann Richardson durch in-vitro-Experimente zeigen, dass DDT in der neuronalen Zelllinie SH-SY5Y die Bildung des Amyloid-Precursor-Proteins steigert, dessen Spaltprodukt Beta-Amyloid für die Alzheimererkrankung verantwortlich ist.

Das alles sind Hinweise auf eine mögliche ätiologische Bedeutung von DDT, aber sicherlich kein Beweis. Die Editorialisten Steven DeKosky von der Perelman School of Medicine in Philadelphia und Sam Gandy vom Mount Sinai Alzheimer’s Disease Research Center in New York raten dazu, zunächst die Ergebnisse weiterer Studien abzuwarten.

Umweltmediziner dürften auch andere Organophosphate wie Dieltrin oder Lindan unter die Lupe nehmen, die bereits kürzlich in einer Studie aus Indien mit einer erhöhten Rate von Alzheimerdemenzen in Verbindung gebracht wurden (Hum Exp Toxicol. 2013; 32: 24-30).

Interessanterweise ist in der Frühphase des Morbus Alzheimer der entorhinale Cortex betroffen, den die Schadstoffe möglicherweise über den Riechnerven erreichen könnten. Riechstörungen sind auch ein Frühsymptom der Erkrankung.

rme