US-Regierung sagt Morbus Alzheimer den Kampf an

Phoenix – Im beginnenden US-Wahlkampf hat die US-Regierung konkrete Pläne zu dem im letzten Jahr beschlossen National Alzheimer’s Project vorgestellt. In zwei Studien soll die präventive Wirkung von nasalem Insulin und eines neu entwickelten monoklonalen Antikörpers untersucht werden.

Die nasale Insulintherapie fußt auf der Annahme, dass das Stoffwechselhormon im Gehirn an der Gedächtnisbildung beteiligt ist. Im Hippocampus, einem wichtigen Gedächtniszentrum besitzen Neuronen Rezeptoren für Insulin. Wegen der hypoglykämischen Wirkung wäre eine Insulintherapie bei Patienten mit normalen Blutzuckerwerten zu riskant.

Nach einer intranalen Applikation gelangt das Hormon jedoch ohne Umweg über den systemischen Blutkreislauf in das Gehirn. Die Eintrittspforte bildet das Riechepithel, das über den Nervus olfactorius direkt mit dem Großhirn verbunden ist.

Bei Nagern gelangen Insulinmoleküle innerhalb von 60 Minuten in den Hippocampus. Beim Menschen wurde Insulin nach einer intranasalen Applikation im Liquor nachgewiesen. Kürzlich kam in einer Pilotstudie an 104 Patienten mit Morbus Alzheimer oder der möglichen Vorstufe aMCI (amnestic mild cognitive impairment) heraus, dass die intranasale Insulintherapie die Ergebnisse in mehreren Gedächtnistests verbessert. Auch ein leichter Rückgang der Abeta42-Konzentration im Liquor wurde festgestellt (Archives of Neurology 2012; 69: 29-38). Jetzt ist eine Nachfolgestudie geplant, für die das National Institute on Aging 7,9 Millionen US-Dollar eingeplant hat.

Während Insulin den Gedächtnisverlust abschwächen soll, könnte Crenezumab die Ablagerung der Amyloide verhindern, die Ursache der Erkrankung sind. Der monoklonale Antikörper ist eine Entwicklung der Schweizer Unternehmens AC Immune SA mit Sitz in Lausanne. Es hat den Wirkstoff jedoch inzwischen an den Konzern Roche lizensiert.

Dieser darf sich jetzt über Zuschüsse in Höhe von 16 Millionen US-Dollar freuen. Mit ihnen fördert die US-Regierung eine Studie, die an einer größeren Familie in Kolumbien durchgeführt wird. Deren Mitglieder erkranken aufgrund eines Gendefekts in frühem Alter am Morbus Alzheimer.

Der Anti-Abeta-Antikörper Crenezumab soll dies verhindern, indem er die Amyloid-Proteine bindet und sie aus dem Gehirn entfernt, bevor ihre Akkumulation die Nervenzellen zerstört. Ob dies gelingt, ist unklar. Wissenschaftliche Publikationen zu Crenezumab (RG7412, MABT5102A) finden sich in Medline nicht. Laut AC Immune SA haben vorklinische Studien jedoch vielversprechende Ergebnisse geliefert. Erste Tests an gesunden Menschen und Alzheimerpatienten hätten keine nennenswerten Sicherheitsbedenken ergeben. Crenezumab werde derzeit in einer klinischen Phase-II-Studie bei Patienten untersucht, die an einer leichten bis mittelschweren Form der Alzheimerdemenz leiden.

Neben insgessmt 80 Millionen US-Dollar für die Forschung sieht das National Alzheimer’s Project auch Programme zur Information der Bevölkerung (unter anderem das Portal Alzheimers.gov) sowie Unterstützungen für Erziehung und Pflegeleistungen vor, die bei einem Gesamtvolumen von 100 Millionen US-Dollar jedoch in den Hintergrund treten.

rme