Warum Rheumapatienten anfälliger für Infekte sind

Hannover – Patienten mit Rheuma infizieren sich häufiger mit Viren und Bakterien und erkranken schwerer als Menschen ohne Rheuma. Eine Ursache für diesen Zusammenhang haben jetzt Wissenschaftler vom Twincore - Zentrum für experimentelle und klinische Infektionsforschung und der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) beschrieben. Die Arbeit ist im Journal JACI erschienen (doi 10.1016/j.jaci.2016.04.013).

Eine naheliegende Antwort für die erhöhte Infektanfälligkeit sind immunsuppressive Medikamente, die Rheumapatienten einnehmen. „Diese Immunsuppressiva können aber nicht der einzige Auslöser für die erhöhte Infektanfälligkeit von Rheumapatienten sein, denn auch Rheumapatienten, die nur Schmerzmittel einnehmen, leiden häufiger unter schweren Infekten“, sagte Theresa Frenz, Wissenschaftlerin am Institut für experimentelle Infektionsforschung.

Die Wissenschaftler konnten Patienten der MHH mit zwei verschiedenen Rheuma­erkrankungen für ihre Forschung gewinnen: 30 Patienten mit rheumatoider Arthritis und 30 Patienten mit Spondyloarthritis. „Beide Rheumaformen befallen das Skelett, jedoch unterschiedliche Bereiche, und auch die Krankheitsverläufe sind unterschiedlich – die erhöhte Infektanfälligkeit der Patienten ist jedoch vergleichbar“, sagte der Rheumatologe Torsten Witte.

Eine zentrale Rolle im Immungeschehen spielen die T-Helferzellen. Diese Immunzellen helfen bei der Infektionsabwehr, indem sie die zuständigen B-Zellen zur Produktion von Antikörpern anregen und andere T-Zellen unterstützen. Gleichzeitig können T-Helferzellen Mitverursacher der rheumatisch-entzündlichen Erkrankungen sein. Aus dem Blut ihrer Studienteilnehmer haben die Forscher die T-Helferzellen isoliert.

Auf der Oberfläche dieser Zellen gibt es unterschiedliche Bereiche: Der Hauptrezeptor bindet normalerweise Teile von Krankheitserregern. Daneben gibt es Rezeptoren, die die Funktion der T-Helferzellen mitsteuern: Aktivierende Rezeptoren sorgen dafür, dass die T-Helferzellen sich teilen, Botenstoffe ausschütten und das restliche Immunsystem anregen. Inhibierende Rezeptoren fahren nach der Infektion das aggressive Abwehrprogramm zurück und lassen die Zellen absterben.

„Bei den Rheumapatienten ist diese klare Trennung in Aktivierung und Inhibition aufgehoben. Die Zellen befinden sich in einem unklaren Zustand, gefangen zwischen Teilung und Tod, und können nur unzureichend für eine Abwehrreaktion gegen Krankheitserreger aktiviert werden. Aber sie können immer noch Schaden anrichten“, berichtet Frenz. In diesem Zwischenzustand können sie außerdem einen Botenstoff ausschütten – den sogenannten Tumornekrosefaktor – der die Rheumasymptome auslöst. „Die Immunzellen sind schlicht erschöpft und können schlechter auf angreifende Erreger reagieren als in gesunden Menschen“, erläuterte die Wissenschaftlerin.

hil