Wie Schlafstörungen im Alter die Vergesslichkeit fördern

Berkeley – Im Alter werden viele Menschen vergesslich. Ein Forscherteam führt dies in Nature Neuroscience (2013; doi: 10.1038/nn.3324) auf eine Atrophie im Sitz des Langzeitgedächtnisses zurück sowie auf Störungen des Tiefschlafs, in dem Gedächtnisinhalten konsolidiert werden. Die Forscher sehen Ansätze für therapeutische Interventionen.
Seit längerem ist bekannt, dass der Schlaf eine wichtige Funktion für die Gedächtnisbildung hat. Im Schlaf werden die neuen Eindrücke des Tages, die im Hippocampus, dem Arbeitsspeicher des Gehirns, zwischengelagert wurden, in das Langzeitgedächtnis übertragen. Die Festplatte des menschlichen Gehirns vermutet der Schlafforscher Bryce Mander von der Universität von Kalifornien in Berkeley im Stirnhirn, genauer im medialen Cortex praefrontalis (mPFC). Auswahl und Übertragung der Informationen in das Langzeitgedächtnis – Hirnforscher sprechen auch von Konsolidierung – erfolgen während der Tiefschlafphasen. Sie sind gekennzeichnet durch das Auftreten von langsamen Wellen im EEG.
Diese „Slow wave“-Aktivität hat ihren Ursprung ebenfalls im mPFC. Mander hat deshalb untersucht, welchen Einfluss die „Slow wave“-Aktivität auf die Gedächtnisbildung hat. In einem Experiment mussten sich 19 Senioren und 18 junge Menschen in den 20er Jahren am Abend neue Wortpaare merken.
Nach etwa einer halben Stunde mussten sie zu einem ersten Test antreten. Wie erwartet erzielten die jüngeren Probanden bessere Ergebnisse. Sie konnten zu 25 Prozent mehr Wortpaare richtig zuordnen. Danach verbrachten alle Probanden eine Nacht im Schlaflabor. Am nächsten Morgen wurde der Test wiederholt. Jetzt waren die jungen Probanden sogar zu 55 Prozent besser als die alten.
Die schlechteren Leistungen der älteren Probanden korrelierten mit zwei Veränderungen im Gehirn. Sie betrafen zum einen die Hardware. Im Alter kommt es im Stirnhirn zu einer Volumenabnahme. Desto ausgeprägter diese Atrophie war, desto schlechter waren die Leistungen in den Gedächtnistests. Die andere Änderung betraf gewissermaßen die Software. Mander kann zeigen, dass auch die „Slow wave“-Aktivität die Leistungen in dem morgendlichen Gedächtnistest beeinflusste. Je stärker die Slow wave“-Aktivität bei den Senioren gestört war, je schlechter sie also geschlafen hatten, desto weniger Punkte machten sie am Morgen im zweiten Gedächtnistest.
Für Mander drängt sich die Hypothese auf, dass die Atrophie der grauen Hirnmasse im mPFC zu einer Störung der „Slow wave“-Aktivität führt, was dann die Überführung neuer Inhalte in das Langzeitgedächtnis stört. Interessanterweise war am nächsten Morgen die Aktivität im Hippocampus bei den älteren Probanden erhöht, als ob es einen Stau von Kurzzeitinformationen gebe, der mangels „Slow wave“-Aktivität den Weg ins Langzeitgedächtnis nicht geschafft hat.
Mander hofft nun, dass die „Slow wave“-Aktivität durch eine nächtliche externe Hirnstimulation gefördert werden könnte. Die Hoffnung mag naiv erscheinen. Es gibt aber Hinweise, dass ein derartiges „elektrisches Enhancement“ möglich wäre. So berichteten Hirnforscher der David Geffen School of Medicine in Los Angeles im letzten Jahr im New England Journal of Medicine (2012; 366: 502-510) über sieben Epilepsie-Patienten, denen zu diagnostischen Zwecken Elektroden in den Cortex implantiert worden waren, davon einige in der Nähe des Hippocampus. Die externe Stimulierung der Elektroden verbesserte bei den Probanden die Gedächtnisleistungen. In einem Computerspiel konnten sie sich besser die Wege in einer fremden Stadt merken und fanden deshalb schneller zum Ziel.
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