Alzheimer: Studie sieht Verbindung zu Schlafstörungen

Madison – Schlafstörungen könnten ein frühes Zeichen eines Morbus Alzheimer sein oder auch eine mögliche Ursache der Demenz. In einer Langzeitstudie in Neurology (2017; doi: 10.1212/WNL.0000000000004171), die nach Risikofaktoren der Erkrankung sucht, hatten Teilnehmer, die noch keine kognitiven Einschränkungen haben, erhöhte Biomarker des Morbus Alzheimer, wenn sie über Schlafstörungen klagten.
Zahlreiche Studien haben Schlafstörungen mit Demenzen in Verbindung gebracht. Es beginnt bei der Beobachtung, dass Patienten mit Morbus Alzheimer wenig schlafen. Untersuchungen an älteren Menschen haben gezeigt, dass Schlafmangel und Schlafstörungen häufig mit verminderten kognitiven Leistungen einhergehen.
In einer Querschnittstudie der Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health in Baltimore waren Schlafstörungen älterer Menschen mit einer vermehrten Darstellung von Pittsburgh compound B in der Positronen-Emissionstomographie assoziiert (JAMA Neurology 2013; 70: 1537-1543). Pittsburgh compound B bindet im Gehirn an den Beta-Amyloiden, die neben Tau-Fibrillen ein zentrales Kennzeichen der Erkrankung sind.
Auch eine biologisch plausible Erklärung gibt es: US-Forscher konnten zeigen, dass sich im Schlaf (zumindest bei Mäusen) die interstitiellen Räume des Gehirns zu einem „glymphatischen“ System erweitern, über das toxische Stoffwechselprodukte aus dem Gehirn drainiert werden könnten (Science 2013; 342: 373-377). Eine Störung dieser nächtlichen Selbstreinigung könnte erklären, warum Menschen mit Schlafstörungen häufiger an einer Demenz erkranken.
Eine Auswertung des Wisconsin Registry for Alzheimer's Prevention liefert jetzt weitere Argumente für diese Hypothese. Die Studie begleitet eine Reihe von Senioren, die aufgrund einer positiven Familienanamnese oder aus genetischen Gründen ein erhöhtes Risiko haben, an einem Morbus Alzheimer zu erkranken. Zu den regelmäßigen Tests gehören auch Liquorpunktionen, in denen nach Biomarkern der Erkrankung gesucht wird. Dazu gehört der Beta-Amyloid 42. Typisch für eine Alzheimer-Demenz ist eine verminderte Konzentration von Beta-Amyloid 42 in Relation zu anderen Beta-Amyloiden.
Dieser verminderte Quotient lag auch bei Teilnehmern der Studie vor, die im Medical Outcomes Study Sleep Scale über vermehrte Schlafstörungen berichtet hatten. Dem Team um Barbara Bendlin von der Universität von Wisconsin in Madison fiel auch auf, dass die Schlafstörungen mit einer erhöhten Konzentration des Proteins „t-tau“ assoziiert waren. Für andere Marker wie Neurofilament light oder Neurogranin wurden dagegen keine Assoziationen mit Schlafstörungen gefunden.
Die Studie zeigt, dass offenbar eine Verbindung von Schlafstörungen mit ersten Hinweisen auf eine bevorstehende Alzheimer-Demenz bestehen. Sie kann allerdings nicht klären, ob die Schlafstörungen Ursache der Demenz oder Folge einer noch subklinischen Erkrankung sind. Völlig unklar ist, ob eine Behandlung der Schlafstörungen eine präventive Wirkung erzielen könnte. Nach den derzeitigen Krankheitskonzepten könnte dies der Fall sein. Beweisen ließe sich das allerdings nur in einer randomisierten Interventionsstudie.
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