Anxiolytikum möglicherweise hilfreich bei zerebralen Blutungen

Tianjin – Die Hemmung einer spezifischen Entzündungsreaktion durch das Anxiolytikum Etifoxine könnte den neuronalen Schaden einer Hirnblutung wesentlich senken. Davon gehen Forscher um Qiang Liu an der Tianjin Medical University aus. Sie berichten in The FASEB Journal (2017; doi: 10.1096/fj.201601377RR).

Etwa zehn bis 15 Prozent aller Schlaganfälle werden durch ein Blutungsgeschehen aus­ge­löst. In den Arealen entsteht in der Folge oft ein zytotoxisches Ödem und eine Entzün­dung. Dies vergrößert den neuronalen Schaden. Während bei einem ischämi­schen Ge­schehen in der Frühphase durch Lyse oder Thrombektomie kausale Therapiemöglichkei­ten bestehen, sind bei einer zerebralen Blutung, neben einer Stabilisierung von Vital- und Gerinnungsparametern, im Wesentlichen symptomatische Behandlungen möglich. Wenn jedoch die folgende neuronale Entzündungsreaktion gehemmt werden könnte, lie­ßen sich zumindest die sekundären Folgeschäden der Blutung abmildern.

Aus Voruntersuchungen wussten die Forscher, dass die Aktivierung von Leukozyten und Mikroglia von einer Erhöhung des Translocator Protein 18 kDa (TSPO) begleitet wird. Das mitochondriale Membranprotein spielt unter anderem eine Rolle in der Apoptose und der Wirkung von Neurosteroiden. Die Forscher untersuchten die Wirkung des TSPO-Liganden Etifoxine. Etifoxine ist ein nicht zugelassenes Anxiolytikum, welches eine benzodiazepinähnliche Wirkung aufweist und eigentlich am GABA-Rezeptor ansetzt.

Die Wissenschaftler induzierten bei Mäusen künstlich Hirnblutungen und verglichen in zwei Versuchsgruppen das neuroprotektive Potenzial von Etifoxine. Es zeigte sich, dass Etifoxine die Leukozyteninfiltration sowie die Ausschüttung von Interleukin-6 und TNF-α verminderte. Die Blut-Hirn-Schranke war dichter, das Hirnödem fiel folglich geringer aus. 

Die Versuche lassen laut der Forscher auf ein therapeutisches Potenzial des TSPO-Li­gan­den hoffen. Weitere Untersuchungen zu einem möglichen Nutzen von Etifoxine sollen daher folgen.

hil