Glaukom: Mäusemodell weist auf mögliche neue Therapie

Chicago. Ein neues Mäusemodell des Glaukoms, das US-Forscher im Journal of Clinical Investigation (2014; doi: 10.1172/JCI77162) vorstellen, bestätigt die pathogenetische Rolle der Lymphdrainage am Auge für Regulierung des Augeninnendrucks und weist zudem auf neue Behandlungsmöglichkeiten für die nach dem Diabetes zweithäufigste Erblindungsursache hin.

Menschen mit einem Glaukom erblinden, weil der erhöhte Augeninnendruck auf Dauer Netzhaut und Sehnerven irreversibel schädigt. Die Ursache besteht in einer gestörten Drainage des Augenwassers, die über den Schlemm’schen Kanal, aber auch über Gefäße des Ziliarkörpers (uveoskleraler Abfluss) erfolgt. Die beteiligten Gefäße gehören zum Lymphsystem.

Ein Team um Susan Quaggin von der Northwestern Universität in Chicago konnte bei Mäusen ein Glaukom auslösen, indem es ab einer bestimmten Phase der Embryonal­entwicklung die Bildung des Wachstumsfaktors Angiopoietin abschaltete. Die Tiere wurden ohne Schlemm’sche Kanäle in den Augen geboren. Der erhöhte Augeninnen­druck führte zu einer Vergrößerung des Augapfels (Buphophthalmus) und zu einem Glaukom. Der Wachstumsfaktor Angiopoietin, der in zwei Varianten existiert, bindet an dem sogenannten TIE2-Rezeptor. Eine Störung des TIE2-Rezeptors kann laut Quaggin ebenfalls ein Glaukom auslösen.

Wenn die Signalkette von Angiopoietin und TIE2-Rezeptor auch an der Pathogenese des Glaukoms beim Menschen beteiligt ist, könnte dies zu neuen Therapieansätzen führen. Eine lokale Behandlung mit Angiopoietin oder einem anderen Agonisten am TIE2-Rezeptor könnte bei den Patienten die Bildung neuer Lymphgefäße stimulieren, die die Drainage des Augapfels verbessern, hoffen die Forscher. Klinische Studien zu dieser Frage stehen allerdings noch aus.

rme