Insulinresistenz behindert Glukoseverwertung im Gehirn

Madison – Der Wirkungsverlust von Insulin, der als Insulinresistenz bezeichnet wird und zum Typ 2-Diabetes führt, betrifft nicht nur Muskulatur, Leber und Fettgewebe. Nach einer Studie in JAMA Neurology (2015; doi: 10.1001/jamaneurol.2015.0613) kommt es auch im Gehirn zu einer Verwertungsstörung der Glukose, die der Hauptenergieträger im Gehirn ist und dessen Mangel erklären könnte, warum Menschen mit Insulinresistenz häufiger an einer Demenz erkranken.

Eine Insulinresistenz ist dadurch gekennzeichnet, dass die Blutzuckerwerte trotz einer gesteigerten Insulinproduktion zu hoch sind. Ein Gradmesser ist die HOMA-IR (homeostatic model assessment), dem Produkt aus Blutzucker und Insulinkonzentration (geteilt durch 405). Je höher der HOMA-IR, desto ausgeprägter ist die Insulinresistenz. Bei den 150 Teilnehmern der Wisconsin Registry for Alzheimer's Prevention, kognitiv gesunde Männer und Frauen mit einem erhöhten Risiko einer Alzheimererkrankung, schwankte der HOMA-IR zwischen 0,5 und 14,1 (Idealwert ist 1). Die Bandbreite reichte von einem normalen Glukosestoffwechsel bis zu einem Typ 2-Diabetes.

Ein Team um Barbara Bendlin von der Wisconsin School of Medicine und Public Health in Madison setzte die HOMA-IR-Werte mit den Ergebnissen einer Positronen-emissions-Tomographie in Beziehung, die die Aufnahme von Glukose von den Hirnzellen anhand des Markers Fludeoxyglucose F 18 anzeigte.

Ergebnis: Je ausgeprägter die Insulinresistenz, desto geringer war die Aufnahme von Glukose in den Hirnzellen. Betroffen waren weite Bereiche der frontalen, parietalen und temporalen Großhirnrinde. Weitere Untersuchungen zeigten, dass Patienten mit einer Minderversorgung des linken medialen Temporallappens in Tests zum Kurzzeitgedächtnis und zum verbalen Lernen schlechter abschnitten als Patienten ohne diese Folge einer Insulinresistenz.

Für Bendlin sind die Ergebnisse ein klarer Hinweis, dass eine Insulinresistenz im „mittleren“ Alter (Durchschnittsalter der Teilnehmer war 61 Jahre) das Risiko auf eine Alzheimer-Demenz erhöht, was im Umkehrschluss bedeuten würde, dass eine frühzeitige Behandlung der Insulinresistenz die Entwicklung einer Demenz aufhalten könnte – was allerdings noch in klinischen Studien zu beweisen wäre.

rme