Nach Schlaganfall besteht ein erhöhtes Risiko für Herzinsuffizienz

Würzburg/Duisburg/Essen – Patienten mit einem Schlaganfall haben ein erhöhtes Risiko, eine chronische Herzschwäche zu entwickeln. Das berichten Wissenschaftler der Universitäten Würzburg und Duisburg-Essen (UDE) im Fachmagazin Annals of Neurology (2017; doi: 10.1002/ana.25073).

Es gibt laut den Wissenschaftlern bereits Hinweise, dass sich eine Herzinsuffizienz durch Störung des autonomen Nervensystems entwickeln kann. Bisherige Studien an Schlaganfallpatienten zeigten, dass es bis zu mehrere Wochen nach einem Schlag­anfall zu Herzrhythmusstörungen, dem Absterben von Herzmuskelzellen und zu funktionellen Störungen des Herzens kommen kann.

Auf der Suche nach neuen Strategien

„Unsere Grundhypothese lautete, dass durch einen ischämischen Schlaganfall eine chronische Herzinsuffizienz induziert wird und dass diese einer pharmakologischen Intervention grundsätzlich zugänglich ist“, erklärte der Naturwissenschaftler Michael Bieber vom Universitätsklinikum Würzburg. Neurologen, Kardiologen und klinische Epidemiologen der Universitätskliniken und des Deutschen Zentrums für Herz­insuffizienz (DZHI) konnte im Projekt „SICFAIL“ die Bedeutung von Schlaganfall-induziertem Herzversagen beobachten, bewerten und neue Behandlungsstrategien entwickeln.

Ein wichtiger Meilenstein war laut den Forschern der Nachweis, dass sich nach einem experimentellen Schlaganfall tatsächlich eine Funktionsstörung des Herzens ausbildet. So war die Pumpfunktion im Tiermodell acht Wochen nach Schlaganfallinduktion signifikant reduziert. Dieser neurokardiale Schaden wird durch eine chronische Überaktivierung in einem Teil des Nervensystems, dem Sympathikus, ausgelöst. Dieses Problem führt zudem zu einer vermehrten Kollagenbildung direkt am Herzen.

„Beim Schlaganfall darf nicht allein die Hirnfunktion betrachtet werden, auch eine lang­fristige Herzdiagnostik muss ins Auge gefasst werden“, fasste Christoph Kleinschnitz von der Klinik für Neurologie der Medizinischen Fakultät der UDE am Universitäts­klinikum Essen die Ergebnisse dieses Forschungsabschnitts zusammen.

Die Wissenschaftler testeten im Weiteren eine pharmakologische Strategie, um diesen Mechanismus zu durchbrechen. Dabei verabreichten sie im Labor den Betablocker Metoprolol. Dieser senkte die sympathische Aktivierung, verbesserte die Herzfunktion signifikant und die morphologischen Veränderungen am Herzen blieben im Tiermodell aus.

„Sollten sich die experimentellen Ergebnisse in dem klinischen Teil der SICFAIL-Studie bestätigen lassen, könnte diese medikamentöse Therapie mit einem Beta­blocker auch ein sinnvoller Ansatzpunkt bei Patienten nach einem Schlaganfall sein“, gab Stefan Frantz, Kardiologe und Direktor der medizinischen Klinik und Poliklinik I am Universitätsklinikum Würzburg ein Ausblick auf die weitere Forschung.

hil