Neue Schwachstelle von Asthma-Immunzellen entdeckt
Bonn – Ein metabolischer Mechanismus in angeborenen lymphoiden Zellen vom Typ-2 (ILC2) sorgt dafür, dass diese Zellen bei der Aufnahme freier Fettsäuren und anderer Moleküle nicht an Ferroptose sterben. Pathogene ILC2 können so allergisches Asthma befeuern. Wird dieser Mechanismus in den Zellen blockiert, bricht die allergische Entzündung im Mausmodell deutlich ein. Das berichtet eine Bonner Arbeitsgruppe im Fachmagazin Immunity (2025; DOI: 10.1016/j.immuni.2025.11.018).
Bei allergischem Asthma sind sogenannte ILC2 und Th2-Zellen zentrale Treiber der Entzündung. Sie produzieren Botenstoffe, die Schleimbildung und Immunzell-Einstrom verstärken. Gleichzeitig ist das entzündete Lungengewebe reich an freien Fettsäuren und oxidativen Molekülen – Bedingungen, die Zellen normalerweise gefährden.
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