Neues Projekt zu Veränderungen auf Zellebene nach ischämischem Schlaganfall

Augsburg – Die Abläufe auf Zellebene im Gehirn nach einem ischämischen Schlaganfall untersucht ein Forschungsteam der Universität Augsburg. Die Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert das Vorhaben namens „Ischämie-bedingte Beeinträchtigungen der neurovaskulären Einheit“ für rund vier Jahre. 

Bei einem ischämischen Schlaganfall wird bekanntlich die Blutzufuhr zum Gehirn unterbrochen. Das löst eine Kettenreaktion aus: Blutgefäße im Gehirn verändern sich, Entzündungsprozesse laufen ab und das Zusammenspiel von Nervenzellen, Blutgefäßen und den sie unterstützenden Zellen im Gehirn ist gestört, also die neurovaskuläre Einheit. Dadurch sterben Nervenzellen ab.

Wie genau diese Abläufe zusammenhängen, ist laut dem Forschungsteam um Anja Meissner, Professorin für Physiologie & Vaskulärer Biologie am Institut für Theoretische Medizin in Augsburg, trotz intensiver Forschung bisher unklar.

Im Fokus des neuen Projekts steht das Molekül Sphingosin-1-phosphat (S1P) und insbesondere dessen Rezeptor. Das Molekül S1P kann an bestimmte Strukturen auf Zellen binden, sogenannte S1P-Rezeptoren. Diese können sich positiv auf die Blutzirkulation im Gehirn auswirken. Einer der Rezeptoren, genannt S1PR3, ist nach einem Schlaganfall stark aktiviert, wie bisherige Untersuchungen von Meissner und ihrem Team zeigen. 

Der Rezeptor S1PR3 befindet sich vor allem in Astrozyten – Zellen, die für die Funktionsfähigkeit der neurovaskulären Einheit entscheidend sind, da sie beispielsweise Blutgefäße und Nervenzellen funktionell miteinander verknüpfen. S1PR3 findet sich jedoch auch in Zellen der Blutgefäße und wird dort ebenfalls stark aktiviert.

„Es könnte sinnvoll sein, das Hochfahren von S1PR3 zu steuern, also in bestimmten Zeitfenstern eher zu fördern, in anderen eher zu unterdrücken“, sagte Meissner. Dies könnte der Arbeitsgruppe zufolge langfristig helfen, die Gehirnschädigung nach einem Schlaganfall zu reduzieren und die Heilungschancen der Betroffenen zu verbessern.

hil