SARS-CoV-2 kann Koronararterien infizieren und Atherosklerose beschleunigen

New York – Das Virus SARS-CoV-2, das COVID-19 verursacht, kann die Koronararterien infizieren und in ihnen die Entzündungsreaktionen beschleunigen, die an der Atherosklerose beteiligt sind. Dies zeigen Studien an Verstorbenen in Nature Cardiovascular Research (2023; DOI; 10.1038/s44161-023-00336-5).

Zu Beginn der Pandemie war aufgefallen, dass Patienten mit COVID-19 während der akuten Erkrankung ein deutlich erhöhtes Risiko auf einen Herzinfarkt (aber auch auf einen Schlaganfall und andere Herz-Kreislauf-Ereignisse) haben und dass das Risiko auch nach der Erholung erhöht bleibt. Während der Akutphase lässt sich das Risiko auf die überschießende Immunreaktion mit einem Zytokinsturm zurückführen. Das langfristige Risiko muss andere Gründe haben. Andere Forschergruppen hatten bereits herausgefunden, dass SARS-CoV-2 nicht nur die Lungen infiziert, sondern auch in anderen Körperorganen nachweisbar war.

Ein Team um Chiara Giannarelli von der Grossman School of Medicine in New York konnte Gewebeproben der Koronarien von 8 Patienten untersuchen, die in den ersten Krankheitswellen von März 2020 bis Mai 2021 an COVID-19 gestorben waren. Die Patienten waren beim Tod zwischen 59 und 84 Jahre alt, und alle hatten atherosklerotische Läsionen in den Koronararterien. Die Forscher konnten in allen 27 Gewebeproben SARS-CoV-2 nachweisen. Dabei fiel auf, dass die atherosklerotisch veränderten Abschnitte mehr Viren enthielten und dort in erster Linie die Makrophagen infiziert waren.

Makrophagen haben eine Schlüsselrolle in der Pathogenese der Atherosklerose. Ihre Aufgabe besteht im Entfernen von Zelltrümmern. Bei einem Überangebot an Cholesterin sind die Zellen überfordert. Die Makrophagen werden zu sogenannten Schaumzellen und zerfallen. Dies löst eine lokale Entzündungsreaktion aus, die die Bildung einer Fibrose und schließlich einer Sklerose der Gefäßwand zur Folge hat. Das Aufbrechen dieser atherosklerotischen Plaques provoziert die Bildung eines Blutgerinnsels, das das Lumen der Koronararterie verlegt und die Durchblutung des Herzmuskels stoppt. Das Ergebnis ist ein Herzinfarkt.

Die Forscher fanden heraus, dass SARS-CoV-2 auch die Schaumzellen infiziert, wobei diese sogar anfälliger waren als die gesunden Makrophagen. Dies hatte erwartungsgemäß eine verstärkte Entzündungsreaktion und die Freisetzung von Zytokinen zur Folge, was die Bildung der atherosklerotischen Plaques beschleunigen dürfte.

Die Ergebnisse zeigen, dass eine Infektion mit SARS-CoV-2 eine Schubwirkung für die Atherosklerose hat. Sie erklären, warum bei den Infizierten das Risiko von Herzinfarkten auch nach dem Ende der akuten Infektion erhöht bleibt.

rme