Schädelhirntrauma fördert Amyloid-Ablagerungen

Cambridge – Nach einem Schädelhirntrauma kann es zu Ablagerungen von Beta-Amyloiden, dem zentralen Kennzeichen des Morbus Alzheimer, im Gehirn kommen. Britische Neurologen dokumentieren die Schäden jetzt in JAMA Neurology (2013; doi: 10.1001/.jamaneurol.2013.4847) erstmals mit der Positronen-Emissions-Tomographie (PET).

Der Radiotracer „Pittsburgh compound B“ (PiB) gelangt nach intravenöser Injektion über die Blutbahn ins Gehirn, wo er an Beta-Amyloid bindet. Die ausgesandte Strahlung wird von den Detektoren der PET-Geräte aufgefangen. In den daraus errechneten Schicht­aufnahmen lassen sich die Eiweißablagerungen lokalisieren und ihre Menge grob berechnen.

Die PiB-PET hat sich in den letzten Jahren zu einem wichtigen Instrument zur Erforschung des Morbus Alzheimer entwickelt. Ein Team um den Anästhesisten David Menon vom Addenbrooke’s Hospital in Cambridge hat die PiB-PET jetzt erstmals an 15 Patienten durchgeführt, die ein schweres Schädelhirntrauma erlitten hatten.

Die Forscher können zeigen, dass es schon zwei Tage nach dem Schädelhirntrauma zu Ablagerungen in weißen Hirnregionen kommt. Dort befinden sich die Zellkörper der Neurone und es ist vorstellbar, dass der Aufprall zu einer mechanischen Schädigung der Nervenzellen mit Freisetzung der Beta-Amyloiden kommt.

Interessanterweise fanden sich die Ablagerungen nicht unbedingt in den Regionen des Gehirns, in denen die Kernspintomographie beim Schädelhirntrauma Läsionen doku­mentiert. Betroffen ist unter anderem das Striatum in der Tiefe des Großhirns. Hier finden sich auch beim Morbus Alzheimer häufig Veränderungen.

Bei zwei Patienten, die im Anschluss an ein Schädelhirntrauma verstarben, konnten die Forscher die Ablagerungen auf Hirnschnitten nachweisen. Ihre Bedeutung für die Pathogenese und vor allem für mögliche Spätschäden bleibt trotz der Befunde unklar. Die Studie kann nicht als Beweis dafür herhalten, dass eine Demenz eine Spätfolge eines Schädelhirntraumas ist (das müssen epidemiologische Untersuchungen zeigen).

Hirnforscher halten es für möglich, dass das Gehirn im begrenzten Maße in der Lage ist, Beta-Amyloide zu entsorgen (der Morbus Alzheimer könnte nach dieser Hypothese auch eine Störung der geregelten "Müllabfuhr" im Gehirn sein). Mit lediglich 15 Patienten ist die Studie zu klein für weitreichende Schlüsse. Es dürfte sich aber nicht um die letzte Untersuchung zu dieser Fragestellung handeln.

rme